Новости
  Опубликовано: 26-02-2017

Одной из основных причин ранней смертности населения является развитие сердечной недостаточности из-за фиброза вследствие перенесенного инфаркта миокарда. 

 

Приятной новостью является то, что исследователи смогли обратить развитие фиброза в сердце мыши (замещения мышечной ткани сердца рубцовой , ведущее к сердечной недостаточности). Избавиться от фиброза и улучшить работу сердца они смогли, используя укороченную версию пептида, замещающего белок кавеолин-1, так называемый CSD (caveolin-1 surrogate domain).

 

Ранее было обнаружено, что недостаток кавеолина-1 приводит к фиброзу клеток кожи и легких. Теперь же удалось выяснить, что кавеолин-1 обладает также анти-фиброзными свойствами и для сердца.

 

Исходный текст: Chronic ventricular pressure overload (PO) results in congestive heart failure (CHF) in which myocardial fibrosis develops in concert with ventricular dysfunction. Caveolin-1 is important in fibrosis in various tissues due to its decreased expression in fibroblasts and monocytes. The profibrotic effects of low caveolin-1 can be blocked with the caveolin-1 scaffolding domain peptide (CSD, a caveolin-1 surrogate) using both mouse models and human cells. We have studied the beneficial effects of CSD on mice in which PO was induced by trans-aortic constriction (TAC). Beneficial effects observed in TAC mice receiving CSD injections daily included: improved ventricular function (increased ejection fraction, stroke volume, and cardiac output; reduced wall thickness); decreased collagen I, collagen chaperone HSP47, fibronectin, and CTGF levels; decreased activation of non-receptor tyrosine kinases Pyk2 and Src; and decreased activation of eNOS. To determine the source of cells that contribute to fibrosis in CHF, flow cytometric studies were performed that suggested that myofibroblasts in the heart are in large part bone marrow-derived. Two CD45+ cell populations were observed. One (Zone 1) contained CD45+/HSP47−/macrophage marker+ cells (macrophages). The second (Zone 2) contained CD45moderate/HSP47+/macrophage marker− cells often defined as fibrocytes. TAC increased the number of cells in Zones 1 and 2 and the level of HSP47 in Zone 2. These studies are a first step in elucidating the mechanism of action of CSD in heart fibrosis and promoting the development of CSD as a novel treatment to reduce fibrosis and improve ventricular function in CHF patients.

http://www.nature.com/labinvest/journal/vaop/ncurrent/full/labinvest2016153a.html 

 

Сегодня есть доступный способ профилактики заболеваний сердца на основе биорегуляторных пептидов препарата  ЧЕЛОХАРТ.  Для получения информации обращайтесь в наш Центр.

вернуться к списку
Товары недели
Акция
Ваше мнение

На что Вы обратили бы больше внимание, чтобы чувствовать себя лучше?

© 2010 НПЦРиЗ Адрес: Москва, ул. Мясницкая 30/1/2c2 м. Чистые Пруды
npcriz-bigshop.ru Тел.: +7 (929) 588-52-88 рядом м. Тургеневская, Сретенский бульвар
E-mail: Карта сайта
создание сайтов
IT-ГРУППА “Цитрон”
Google+ Яндекс.Метрика